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Ein kurzer Leitfaden für Palmitoylethanolamid (PEA)

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Was ist PEA?

Palmitoylethanolamid (PEA) ist eine körpereigene Fettsubstanz, die auch in Lebensmitteln in hohen Konzentrationen vorkommt, darunter Organfleisch, Hühnereigelb, Olivenöl, Färberdistel, Soja lecithin, Erdnüsse, und einige andere.

PEA wird in technischer Hinsicht als ein „pro-resolvierendes, Lipide signalisierendes Molekül“ bezeichnet. Das bedeutet, dass PEA durch die Beeinflussung zentraler Kontrollmechanismen in unseren Zellen die Fähigkeit besitzt, Entzündungen und zellulären Stress zu lösen. Diese äußerst positive Wirkung hat sich in über 600 wissenschaftlichen Untersuchungen gezeigt. 

Wie sorgt PEA für entzündungshemmende und schmerzlindernde Effekte?

Die gesundheitlichen Vorteile von PEA hat eine Reihe von Wirkungen, unter anderem auf Immunzellen, die Entzündungen kontrollieren, insbesondere im Gehirn. PEA verringert die Produktion von entzündlichen Verbindungen. Die Hauptwirkung von PEA liegt jedoch auf den Rezeptoren der Zellen, die alle Aspekte der Zellfunktionen steuern. Diese Rezeptoren sind als PPARs bekannt. PEA und anderer Verbindungen, die zur Aktivierung von PPARs beitragen, lindern Schmerzen und steigern darüber hinaus durch Fettverbrennung, Reduzierung der Serumtriglyzeride, Erhöhung des Serum-HDL-Cholesterins, Verbesserung der Blutzuckerkontrolle und Förderung der Gewichtsabnahme den Stoffwechsel.

Da PEA die Entzündung im Gehirn auflöst, könnte es bei Erkrankungen des Gehirns helfen?

Ja, PEA hat Auswirkungen auf bestens bekannte Vorgänge, die eine zentrale Rolle bei chronischen Schmerzen sowie der geistigen Funktion und Depressionen spielen. Es gibt starke Anzeichen dafür, dass PEA sich bei der Überwindung des Rückgangs geistiger Wahrnehmungsfähigkeit sowie bei Depressionen im Zusammenhang mit chronischem Schmerz als äußerst vorteilhaft erweist. Eine antidepressive Wirkung wurde sowohl in Tiermodellen für Depressionen als auch in einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie am Menschen nachgewiesen. PEA reduziert nachweislich auch die Stressreaktion, was für eine zentrale Schutzfunktion gegen die Auswirkungen von Stress und Angst spricht.

Klinische Anwendungen von PEA

PEA verfügt aufgrund seiner einzigartigen Einflussnahme auf Faktoren, die für die Zellsteuerung zuständig sind, über umfangreiche potenzielle klinische Einsatzmöglichkeiten. Die primäre klinische Forschung in Bezug auf PEA hat sich bislang auf die Behandlung von Schmerzen und Entzündungen konzentriert. In diesem Schwerpunktbereich wurden mindestens 21 klinische PEA-Studien durchgeführt. Diese umfassten 20 bis 636 Patienten, denen PEA während unterschiedlicher Zeiträume von 14 bis 120 Tagen verabreicht wurde. Dabei schwangte die Dosis jeweils zwischen 300 und 1.200 mg/Tag. Die Verabreichungsform von PEA waren in den meisten Fällen orale Tabletten, und die häufigste Form der Bewertung von Schmerzen war die visuelle Analogskala (VAS), bei der der Patient eine subjektive Bewertung seiner Schmerzen auf einer Skala von 0 bis 10 vornimmt, wobei 0 keine Schmerzen und 10 die schlimmsten vorstellbaren Schmerzen bedeutet. In allen außer einer Studie wurde in den klinischen Untersuchungen ein maßgeblicher Rückgang der Schmerzintensivität sowie eine fast vollständige Abwesenheit von Nebenwirkungen angegeben.

Die größte der doppelblinden Studien beschäftigte sich mit der Wirkung von PEA auf Ischiasschmerzen und solche im unteren Rückenbereich. Die Ergebnisse besagten, dass PEA in einer Dosierung von 600 mg und 300 mg pro Tag wesentlich wirksamer als ein Placebo mit einer höheren Dosierung (600 mg) war und die meiste Wirkung zeigte. Die wichtigste Erkenntnis der Studie lag jedoch in der Anzahl der Behandlungen (NNT), die notwendig waren, um eine 50%ige Reduktion der Schmerzen zu erreichen. NNT gilt als eine statistisch verlässliche, leicht auswertbare Messzahl zur Einstufung der Wirksamkeit von Behandlungen chronischer Schmerzen. Dabei wird NNT als die Zahl der Patienten betrachtet, die behandelt werden müsste, um einen Responder mehr mit der aktiven Behandlung zu erhalten, als dies bei der Verabreichung eines Placebos der Fall gewesen wäre. Je niedriger der NNT-Wert, desto höher ist die Wirksamkeit. In der Studie ergab PEA einen NNT-Wert von 1,5. Das bedeutete, dass 3 von zwei Personen Responder wären. Zum Vergleich: Ibuprofen 400 mg hat eine NNT von 2,8; Paracetamol 600 mg hat eine NNT von 5; und Codein 60 mg hat eine NNT von 18.

Diese Überlegenheit gegenüber Ibuprofen wurde auch in einer Studie nachgewiesen, in der die Wirkung von PEA mit der von Ibuprofen zur Schmerzlinderung bei Kiefergelenksarthrose verglichen wurde. Die 24 Patienten (16 Frauen und 8 Männer) im Alter von 24 bis 54 Jahren wurden nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen eingeteilt: Gruppe A (12 Patienten) erhielt 7 Tage lang morgens 300 mg sowie abends 600 mg PEA und danach zweimal täglich 300 mg für 7 Tage weitere Tage. Gruppe B (12 Patienten) erhielt während 2 Wochen dreimal am Tag eine sehr hohe Dosis Ibuprofen in Höhe von 600 mg. Jeder Patient erfasste dabei zweimal am Tag die Intensität der spontanen Schmerzen auf einer visuellen Analogskala. Die maximale Mundöffnung wurde von einem neutralen Studienbeteiligten während des ersten Besuchs ermittelt und danach erneut nach dem 14. Tag der medikamentösen Behandlung. Zwei Wochen nach Beginn der Behandlung kam es zu einer Auswertung der Teilnehmer, wobei der Schmerzrückgang bei der Vergabe von PEA deutlich ausgeprägter als bei Ibuprofen war. Auch die maximale Mundöffnung verbesserte sich in Gruppe A stärker als in Gruppe B. Diese Studie zeigte, dass PEA bei der Behandlung entzündlicher Kiefergelenkschmerzen wirksam ist und Ibuprofen übertrifft.

Die jüngste PEA-Studie beschäftigte sich mit der Behandlung von Kniearthrose. Die 111 Teilnehmer erhielten täglich 8 Wochen lang nach dem Zufallsprinzip entweder 300 bzw. 600 mg PEA oder ein entsprechendes Placebo. In den Gruppen, die PEA erhielten, kam es zu einer signifikanten Verringerung der Gesamtsymptomwerte für Kniearthrose sowie der einzelnen Werte für Schmerzen, Steifheit und Funktion sowie für Angstzustände. Diese Studie ergab keine mit PEA verbundenen Nebenwirkungen. Zwar zeigte die tägliche Verabreichung von 300 mg Wirkung, doch fiel diese bei 600 mg pro Tag noch besser aus. Aufgrund fehlender Nebenwirkungen ist deshalb die höhere Dosis zu empfehlen.

PEA Positiver klinischer Nutzen bei schmerzbedingten Zuständen

  • Schmerzen im unteren Rückenbereich 
  • Ischiasschmerz
  • Osteoarthritis 
  • Fibromyalgie
  • Karpaltunnelsyndrom
  • Periphere Neuropathien - diabetische Neuropathie & Chemotherapie-induzierte periphere Neuropathie
  • Neuropathische Schmerzen - im Zusammenhang mit Schlaganfall & Multiple Sklerose
  • Zahnschmerzen
  • Chronische Schmerzen im Becken- und Vaginalbereich 
  • Postherpetische Neuralgie

Mehrere Studien mit PEA wurde in Kombination mit einer medikamentösen Standardtherapie eingesetzt. Wenn bei der Behandlung von Fibromyalgie – ein sich durch anhaltende Schmerzen, Depression und schlechten Schlaf zum Ausdruck kommendes Syndrom – PEA zusammen mit einem Antidepressivum und Pentagabin (Neurontin) verabreicht wurde, zeigten die Probanden, die PEA erhielten, im Vergleich zu denen, die allein die Medikament einnahmen, über 50 % geringere mit der Fibromyalgie verbundene Symptomwerte einschließlich Schmerz. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass „unsere Studie … den zusätzlichen Nutzen und die Sicherheit von PEA bei der Schmerzbehandlung von Patienten mit Fibromyalgie bestätigt.“

In Bezug auf die antidepressive Wirkung von PEA wurde dies anhand einer randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie belegt. PEA wurde als Zusatztherapie zu dem Medikament Citalopram (Celexa), einem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, bei Patienten mit schweren depressiven Störungen eingesetzt. Die randomisiert ausgewählten 54 Patienten erhielten sechs Wochen lang zusätzlich zu Citalopram entweder PEA (600 mg zweimal täglich) oder ein Plazebo. Die Ergebnisse zeigten bei dem Einsatz von PEA eine größere Verringerung der Depressionswerte, was bereits nach nur 2 Wochen deutlich wurde. Das heißt, dass PEA einen raschen antidepressiven Effekt besitzt. Der Vorteil von PEA im Vergleich zur Placebo-Gruppe war während des gesamten Studienzeitraums ersichtlich. Am Ende der Studie ergab sich bei 100 % der Patienten der PEA-Gruppe im Gegensatz zu 74 % in der Gruppe, in der allein das Antidepressivum als Medikament verabreicht wurde, eine ≥ 50%ige Reduzierung der Depressionswerte. 

PEA wirkt sich auch auf vielfältige Weise im Rahmen von Modellen degenerativer Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose aus.

Häufig gestellte Fragen zur PEA

Woher stammt PEA?

Grundsätzlich gibt es zwei Formen von PEA , die im Handel erhältlich sind:

  • Eine synthetische Form, wobei der ethanolamide Anteil mithilfe eines leistungsstarken synthetische Lösungsmittels wie Toluol an die Palmitinsäure angebunden wird. 
  • Eine natürliche Form, die aus Färberdistel-Lecithin gewonnen wird.

Was ist die empfohlene Dosierung von PEA?

In den meisten Studien wurde eine tägliche Dosis von 300 mg zweimal pro Tag verwandt. Eine Ausnahme ist die Behandlung von Depressionen, bei der die Dosierung 600 mg zweimal täglich beträgt.

Gibt es Nebenwirkungen oder Sicherheitsprobleme?

PEA ist absolut sicher und ungiftig. In klinischen Studien am Menschen wurden keine signifikanten behandlungsbedingten unerwünschten Wirkungen von PEA festgestellt. Darüber hinaus verfügt PEA über keine bekannten Wechselwirkungen mit anderen Mitteln.

​HAFTUNGSAUSSCHLUSS:​Dieses GESUNDHEITSPORTAL soll keinen medizinischen Rat darstellen...  ​Mehr erfahren

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